共识
按照当前世界的发展, 医学界目前根本还没有形成任何相关的共识证据。
而徐云珂和她们其实说的话里有三个bug，内容完全是徐云珂超前认知。
首先第一点，国际上目前没有任何权威共识能够证明, egfr基因突变是靶向药吉非替尼真正起效的核心机制。
听起来是不是特别离谱？
药用机制还没发现，但是药物已经研究出来了。
但在2005年来看，就是是这样的。
吉非替尼, 当年虽然是针对egfr这个靶点而特意设计研发的。
所以学术界绝大部分人理解的作用机制, 就是靶向药抑制egfr信号通路, 从而抑制部分肿瘤细胞株的生长……
但实际上, 真正对吉非替尼产生显著应答的肺癌患者, 需要携带 egfr 19 号外显子缺失, 或是 21 号外显子 l858r 激活突变这种对药物敏感的。
只有发生这类突变后, 蛋白空间构象改变，吉非替尼才可以高效阻断癌细胞的存活信号, 实现对肿瘤细胞的杀伤。
而对于那些携带普通野生型egfr的肿瘤，吉非替尼几乎没有任何作用。
可这个机制只是众多理论假说中的一个。
其次, 关于药物人群差异的数据那都是绝密阶段。
fda公布的那份权威实验结果, 里面根本没有给出任何有效的亚组分析结论。
英易康内部, 大量原始的一手实验报告，更是处于绝对保密的核心资料。
这里不得不提一下, 英易康这家研发吉非替尼的企业都还没理解机制，他们目前也只是模糊地察觉到，在试验的某几个亚组里，发现存在一组数据异常突出的患者, 但他们还没来得及，将这组人群潜在收益的原因分析出来。
甚至，他们内部正在激烈争论, 是否要继续投入新资源，开展下一步的验证性研究……
徐云珂她曾经和平纪之她们说过……在一个亚组试验里，亚裔、不吸烟的肺腺癌女性，因为egfr敏感突变非常高做药物是有效果的。
就光这一句话，就有两个bug
因此，她不得不在汪敏面前口若悬河、舌灿莲花。
所以为了把这个有点超前的理论包装成有理有据、逻辑自洽的科学推断，她这一周，脑子都快烧干了，忙上加忙。
光这逻辑链，她是真努力拼凑了半天。
从自己早年在海外参与肺癌综合治疗研究的经历，到对个别特殊病例的观察，从基础实验室里那些尚未被广泛关注的数据，到日本和英国某些研究团队早已发表、却一直被主流学界忽视的论文，她将所有这些散落在世界各地的、细碎而孤立的证据，用一条极其精妙的逻辑线，巧妙地串联了起来。
这里，就不得不再次感谢小星星的信息收集能力。
虽说国际共识性的结论还没有出现，但关于egfr突变与吉非替尼疗效之间潜在关系的小范围研究，其实散落在全球各个角落。
只是，这些研究发表之后，并没有得到足够多的关注和认可。
但没关系，徐云珂可以替他们做个权威的背书人。
虽然……
她在靶向药和基因治疗这个细分领域，目前也没什么能拿得出手的学术背景。
不过没关系，只要她足够自信，她徐云珂说的就是对的。
不过理论清晰了，自然需要实践。
借着这个推断，宁安安就是最好的例子。
这一周，在明确宁安安体内确实存在egfr敏感突变之后，重新规范用药仅仅三天时间，各项临床指标和影像学表现，就